Thursday, August 24, 2006
脑出血的分型分期治疗
大量的临床实践证明，脑出血的治疗也同脑梗死一样，必须遵循个体化的原则，才能有效地降低病死率及致残率，提高整体的治疗水平。
1 临床病理
脑出血形成的急性膨胀，其机械压迫使局部微小血管缺血，加上血液分解产物的损害作用，引起脑组织的水肿、变性、坏死。实验证明，出血30 分钟，其周围实质发生海绵样变(海绵层)，6小时后紧靠血肿的组织坏死(坏死层)。在坏死层之外，依次为血管外出血层、海绵层。12小时后坏死层和血管外出血层融合成片。由此可见，出血的12小时内，其周围组织呈现变性、出血、坏死，这种病理过程成为早期治疗的理论基础。
脑出血的临床表现，基本上可分为全脑损害的征象、局部病灶的体征及继发内脏机能障碍，均有相应的病理基础。
1.1 脑血肿 出血在脑内形成血肿，其中心为血块及坏死的脑组织，周边是缺血水肿区，其中也存在半暗带。这些病理改变成为脑局灶性损害的病理基础。
1.2 脑缺血 血肿压迫使周围的脑组织严重缺血，血管通透性增加、管壁破坏、血液成份渗出或漏出，成为中心坏死区不断扩大的重要原因。有的缺血体积可超过血肿的几倍，更加重脑水肿，导致颅高压，诱发远离血肿的其他脑区，甚至全脑的供血不足。
1.3 脑水肿 开始主要是局部病灶的水肿，很快弥散发展至全脑，主要在白质。早期基本上是血脑屏障受损的血管源性水肿，后期则合并细胞毒性水肿。血肿靠近或破入脑室，易引起脑脊液循环障碍，可加重颅内高压和脑水肿，后二者又加重全脑缺血，形成恶性循环。
1.4 继发性损害 血肿及脑水肿、颅内高压可引致邻近脑组织受压移位而形成脑疝。也可损害下丘脑，继发中枢性高热、上消化道出血、代谢及电解质紊乱等。加上药物(如脱水剂)、免疫功能改变、合并感染等因素，可引发心、肾、肺等机能不全，甚至出现多脏器功能衰竭。
综上所述，脑出血患者的临床征象，主要决定于血肿的部位、大小，其继发的缺血、水肿、脑脊液循环障碍、颅高压等严重程度，而原有的高血压脑动脉硬化的严重程度、相应的侧支循环的代偿能力等，也可影响临床表现。可见，颅内病变情况，各个患者均有差异。此外，全身状态，尤其是内脏功能变化，也有很大不同，在脑出血的不同阶段还会有千变万化。这些均成为治疗上必须采取个体化原则的基本依据。
2 目前的治疗
总体上应进行综合性治疗，重心是去除血肿，减轻脑损害，最大限度恢复正常的功能。治疗方法基本上可分为内科和手术两大类。
2.1 内科治疗 主要有血压调控、抗脑水肿降颅内压、改善脑营养代谢、防治合并症等。出血而形成血肿，其缺血的面积可超过血肿数倍，而局部缺血时间一长大多数为不可逆损害，成为去除血肿而临床疗效不理想的一个重要原因。因此，保证脑部良好的灌注压对防止或减轻缺血性损害是非常重要的。伴发的脑水肿及其他的继发性脑损害，都有一系列的病理生化改变，于是脱水、脑保护等疗法，成为重要方面。由此可见，内科的各种疗法是脑出血的基础治疗。
2.2 手术治疗 有血肿穿刺抽吸、脑室引流、开颅血肿清除术等。由于血肿的占位效应及血红蛋白等的一系列化学性脑损伤，故迅速解除血肿对脑组织的压迫，可使半暗带神经细胞功能改善，以开颅清除术的效果较好。脑室引流可助清除脑室内积血，减轻压迫周围组织，分流脑脊液，降低颅内压，达到减轻脑损害。血肿穿刺抽吸引流，损伤小，不用全身麻醉，内科医生也可床旁施行，适用于高龄及无开颅手术条件的患者。
原则上经内科治疗不能有效控制颅内压，脑损害征象加重，应争取施行手术。通常在仔细的观察，最好在严密的监护下，积极进行内科治疗。患者的意识清醒，双瞳孔等大，光反应存在，位于大脑半球的血肿小于30mL(丘脑血肿＜15mL)，中线结构移位小于0.5cm等，则采取非手术疗法。
下列情况，可进一步观察，同时作好手术准备：①嗜睡，双瞳孔等大，光反应存在；②血肿量：在大脑半球为30～50mL，丘脑血肿15～30mL，小脑为10mL以下；③中线结构移位0.5～1 cm。
必须急症手术(具备其中2条)：①浅或中度昏迷；②双侧瞳孔不等大，光反应迟钝；③壳核或丘脑出血破入脑室并充满全脑室系统；④血肿量：在大脑半球多于60 mL,丘脑30～50 mL，小脑则为10mL以上；⑤中线结构移位大于1cm。
一般认为不宜手术的有：①深昏迷、双瞳孔散大、光反应消失、去脑强直；②心、肺、肾等脏器的功能严重损害，或消化道出血。
3 临床分型
由于出血部位、血肿量多少及继发损害程度等的差异，临床表现有很大的不同，因而形成不同的类型。通常依据病理、临床征象、影像、预后等进行类型的划分。有按临床表现、发病及进展过程，分为急速型、暴发型、进展型、稳定型。也有依据意识状态区分为清醒、嗜睡、浅昏迷、中度昏迷和深昏迷，即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、 Ⅴ级(型)。较合理而全面的是根据脑部受损征象划分为下列5型：
Ⅰ：清醒或嗜睡，不同程度的失语和偏瘫。
Ⅱ：朦胧或昏睡，不同程度的失语和偏瘫，瞳孔等大。
Ⅲ：浅昏迷，不全或完全偏瘫，瞳孔等大或轻度不等大。
Ⅳ：中度昏迷，偏瘫，单或双侧病理反射阳性，病灶侧瞳孔散大。
Ⅴ：深昏迷，去大脑强直，双侧病理反射阳性，病灶侧或双侧瞳孔散大。
4 CT分型及治疗
考虑到CT 影像已较普遍应用，且能早期及时诊断，并可明确血肿的位置及范围，另外，血肿的部位及大小同预后有密切关系，故应用CT进行分型，方便可靠，价值大，被广泛应用于临床。主要是根据出血的部位、血肿大小、破入脑室、累及中线结构的程度，来进行分型，结合脑部受损征象，来选择治疗法。
4.1 壳核出血 为临床最常见类型。CT上可按血肿的范围，破入脑室与否，再分为5个亚型：
Ⅰ：血肿扩展至外囊。
Ⅱ：血肿扩展至内囊前肢。
Ⅲa：血肿扩展至内囊后肢。
Ⅲb:血肿扩展至内囊后肢，破入脑室。
Ⅳa:血肿扩展至内囊前后肢。
Ⅳb:血肿扩展至内囊前后肢，破入脑室。
Ⅴ：血肿扩展至内囊、丘脑。
治疗方法的选择，上述各型血肿量≤30 mL，脑干池形态正常，采用内科疗法，血肿量≥31 mL，脑干池受压，则需手术治疗。手术方式可按CT分型进行，Ⅰ、Ⅱ多采取钻颅穿刺，Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ多数须开颅清除血肿，破入脑室者，有的尚可加脑室引流。
4.2 丘脑出血 CT上显示血肿的范围，有无破入脑室，可分为3个亚型。
Ⅰa:血肿局限于丘脑。
Ⅰb:血肿局限于丘脑，破入脑室。
Ⅱa:血肿扩展至内囊。
Ⅱb:血肿扩展至内囊，破入脑室。
Ⅲa:血肿扩展至下丘脑或中脑。
Ⅲb:血肿扩展至下丘脑或中脑，破入脑室。
血肿小，尤其在10mL 以内，无明显症状，采用内科治疗。血肿≥15mL，症状进行性加重，应钻颅穿刺或开颅清除手术，破入脑室者可行脑室引流。血肿≥30mL，脑干无严重受压，则需开颅清除手术。但近年有文献认为，同样出血量，丘脑出血破入脑室反而预后比无破入脑室者好，可能因血液破入脑室可减轻对脑实质的压迫。
4.3 脑叶(皮质下)出血 依据血肿大小和脑室受压情况而定，出血量小于30mL，用内科疗法，31～50mL的，可采取钻颅穿刺，大于50mL，多数须行开颅清除术，尤其是脑室明显受压时，更为适宜。
4.4 小脑出血 因为病变靠近脑干，在出现恶化之前多无明显先兆，为防止突然发生脑疝，大多认为手术是唯一有效的治疗手段，除非临床症状轻，出血量＜10mL者可考虑暂时进行内科治疗。伴破入脑室而严重积血者，则需同时脑室引流。
4.5 脑干出血 大多采取内科疗法，有继发脑室积血者，可行脑室引流。随着技术水平提高，有不少手术治疗成功的例子，以血肿＞5mL为宜。
在脑出血的急性期，尤其是早期，在临床病理改变中，血肿起主导作用，决定预后的重要因素是血肿的部位、大小以及脑脊液循环受影响的程度，即血肿的类型起关键的作用。因此，分型是早期选择治疗方法的重要依据。
5 分期治疗
脑出血后，损害较快达高峰，其后经历稳定、减轻、逐渐恢复的过程。临床上有相应症状和体征的变动，这些是分期治疗的理论依据。因此，必须针对不同的临床病理阶段，采用相应的最佳疗法。但以调控血压、保持良好的内脏功能、改善脑营养代谢等保证颅内环境的稳定的内科治疗，仍是每个患者的重要基础治疗。
5.1 急性期 由于血肿的位置、大小及继发脑损害的差别，治疗的主要措施也有不同。血肿小且无明显颅内压增高，基本上是内科的基础治疗，有的可早期增加改善脑血循环的药物，较多采用有活血祛瘀的中药制剂。伴发脑水肿、颅内高压症的病人，则需积极而合理的脱水疗法。对血肿大、中线结构移位明显者，大多须及时手术。事实上，重症脑出血，治疗核心是血肿区，主要在于减轻缺血水肿的损害，尽可能恢复脑功能。依据血肿的部位、范围及继发性损害等，以及技术条件，而选择血肿穿刺引流、开颅清除术。有时为了抢救危重症患者，则应紧急手术。有认为在病理损害中起启动和关键作用的是血肿，其引起的缺血水肿体积又可数倍于血肿，故主张尽早手术，甚至在发病6小时内的早期手术，可极大限度减轻继发性损害，提高抢救成功率，降低致残率，因而获得较好的疗效。
5.2 恢复期 脑部病变基本稳定，脑水肿、颅内高压的临床征象消退，受损的脑功能恢复，此期除了原有的内科治疗外，重点应在改善脑血循环和促进营养代谢方面，前者应注意选用扩血管轻、影响血容量少、作用缓和的药物，开始用低剂量，逐渐增加至治疗量。另一重要的措施是康复治疗，尤其是偏瘫、失语症等神经功能缺损较重的患者，应尽早开始，且有步骤地进行，才能获得较好的效果，显著减少致残。
5.3 后遗症期 重症患者多遗留有肢体运动、语言等严重的神经功能缺损，主要是进行以功能锻炼为主的康复治疗，只要方法正确，持之以恒，大多可获得相当的改善。此外，必须注意针对病因及防止复发的治疗。
总之，脑出血的治疗，不能局限一个固定不变的模式，必须依据患者的临床具体情况来制定个体化的治疗方案，除了注意病理阶段的分期治疗，在早期按脑部病变情况进行分型，采取针对性强的疗法，才能不断提高疗效，降低病死率和致残率。
1 临床病理
脑出血形成的急性膨胀，其机械压迫使局部微小血管缺血，加上血液分解产物的损害作用，引起脑组织的水肿、变性、坏死。实验证明，出血30 分钟，其周围实质发生海绵样变(海绵层)，6小时后紧靠血肿的组织坏死(坏死层)。在坏死层之外，依次为血管外出血层、海绵层。12小时后坏死层和血管外出血层融合成片。由此可见，出血的12小时内，其周围组织呈现变性、出血、坏死，这种病理过程成为早期治疗的理论基础。
脑出血的临床表现，基本上可分为全脑损害的征象、局部病灶的体征及继发内脏机能障碍，均有相应的病理基础。
1.1 脑血肿 出血在脑内形成血肿，其中心为血块及坏死的脑组织，周边是缺血水肿区，其中也存在半暗带。这些病理改变成为脑局灶性损害的病理基础。
1.2 脑缺血 血肿压迫使周围的脑组织严重缺血，血管通透性增加、管壁破坏、血液成份渗出或漏出，成为中心坏死区不断扩大的重要原因。有的缺血体积可超过血肿的几倍，更加重脑水肿，导致颅高压，诱发远离血肿的其他脑区，甚至全脑的供血不足。
1.3 脑水肿 开始主要是局部病灶的水肿，很快弥散发展至全脑，主要在白质。早期基本上是血脑屏障受损的血管源性水肿，后期则合并细胞毒性水肿。血肿靠近或破入脑室，易引起脑脊液循环障碍，可加重颅内高压和脑水肿，后二者又加重全脑缺血，形成恶性循环。
1.4 继发性损害 血肿及脑水肿、颅内高压可引致邻近脑组织受压移位而形成脑疝。也可损害下丘脑，继发中枢性高热、上消化道出血、代谢及电解质紊乱等。加上药物(如脱水剂)、免疫功能改变、合并感染等因素，可引发心、肾、肺等机能不全，甚至出现多脏器功能衰竭。
综上所述，脑出血患者的临床征象，主要决定于血肿的部位、大小，其继发的缺血、水肿、脑脊液循环障碍、颅高压等严重程度，而原有的高血压脑动脉硬化的严重程度、相应的侧支循环的代偿能力等，也可影响临床表现。可见，颅内病变情况，各个患者均有差异。此外，全身状态，尤其是内脏功能变化，也有很大不同，在脑出血的不同阶段还会有千变万化。这些均成为治疗上必须采取个体化原则的基本依据。
2 目前的治疗
总体上应进行综合性治疗，重心是去除血肿，减轻脑损害，最大限度恢复正常的功能。治疗方法基本上可分为内科和手术两大类。
2.1 内科治疗 主要有血压调控、抗脑水肿降颅内压、改善脑营养代谢、防治合并症等。出血而形成血肿，其缺血的面积可超过血肿数倍，而局部缺血时间一长大多数为不可逆损害，成为去除血肿而临床疗效不理想的一个重要原因。因此，保证脑部良好的灌注压对防止或减轻缺血性损害是非常重要的。伴发的脑水肿及其他的继发性脑损害，都有一系列的病理生化改变，于是脱水、脑保护等疗法，成为重要方面。由此可见，内科的各种疗法是脑出血的基础治疗。
2.2 手术治疗 有血肿穿刺抽吸、脑室引流、开颅血肿清除术等。由于血肿的占位效应及血红蛋白等的一系列化学性脑损伤，故迅速解除血肿对脑组织的压迫，可使半暗带神经细胞功能改善，以开颅清除术的效果较好。脑室引流可助清除脑室内积血，减轻压迫周围组织，分流脑脊液，降低颅内压，达到减轻脑损害。血肿穿刺抽吸引流，损伤小，不用全身麻醉，内科医生也可床旁施行，适用于高龄及无开颅手术条件的患者。
原则上经内科治疗不能有效控制颅内压，脑损害征象加重，应争取施行手术。通常在仔细的观察，最好在严密的监护下，积极进行内科治疗。患者的意识清醒，双瞳孔等大，光反应存在，位于大脑半球的血肿小于30mL(丘脑血肿＜15mL)，中线结构移位小于0.5cm等，则采取非手术疗法。
下列情况，可进一步观察，同时作好手术准备：①嗜睡，双瞳孔等大，光反应存在；②血肿量：在大脑半球为30～50mL，丘脑血肿15～30mL，小脑为10mL以下；③中线结构移位0.5～1 cm。
必须急症手术(具备其中2条)：①浅或中度昏迷；②双侧瞳孔不等大，光反应迟钝；③壳核或丘脑出血破入脑室并充满全脑室系统；④血肿量：在大脑半球多于60 mL,丘脑30～50 mL，小脑则为10mL以上；⑤中线结构移位大于1cm。
一般认为不宜手术的有：①深昏迷、双瞳孔散大、光反应消失、去脑强直；②心、肺、肾等脏器的功能严重损害，或消化道出血。
3 临床分型
由于出血部位、血肿量多少及继发损害程度等的差异，临床表现有很大的不同，因而形成不同的类型。通常依据病理、临床征象、影像、预后等进行类型的划分。有按临床表现、发病及进展过程，分为急速型、暴发型、进展型、稳定型。也有依据意识状态区分为清醒、嗜睡、浅昏迷、中度昏迷和深昏迷，即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、 Ⅴ级(型)。较合理而全面的是根据脑部受损征象划分为下列5型：
Ⅰ：清醒或嗜睡，不同程度的失语和偏瘫。
Ⅱ：朦胧或昏睡，不同程度的失语和偏瘫，瞳孔等大。
Ⅲ：浅昏迷，不全或完全偏瘫，瞳孔等大或轻度不等大。
Ⅳ：中度昏迷，偏瘫，单或双侧病理反射阳性，病灶侧瞳孔散大。
Ⅴ：深昏迷，去大脑强直，双侧病理反射阳性，病灶侧或双侧瞳孔散大。
4 CT分型及治疗
考虑到CT 影像已较普遍应用，且能早期及时诊断，并可明确血肿的位置及范围，另外，血肿的部位及大小同预后有密切关系，故应用CT进行分型，方便可靠，价值大，被广泛应用于临床。主要是根据出血的部位、血肿大小、破入脑室、累及中线结构的程度，来进行分型，结合脑部受损征象，来选择治疗法。
4.1 壳核出血 为临床最常见类型。CT上可按血肿的范围，破入脑室与否，再分为5个亚型：
Ⅰ：血肿扩展至外囊。
Ⅱ：血肿扩展至内囊前肢。
Ⅲa：血肿扩展至内囊后肢。
Ⅲb:血肿扩展至内囊后肢，破入脑室。
Ⅳa:血肿扩展至内囊前后肢。
Ⅳb:血肿扩展至内囊前后肢，破入脑室。
Ⅴ：血肿扩展至内囊、丘脑。
治疗方法的选择，上述各型血肿量≤30 mL，脑干池形态正常，采用内科疗法，血肿量≥31 mL，脑干池受压，则需手术治疗。手术方式可按CT分型进行，Ⅰ、Ⅱ多采取钻颅穿刺，Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ多数须开颅清除血肿，破入脑室者，有的尚可加脑室引流。
4.2 丘脑出血 CT上显示血肿的范围，有无破入脑室，可分为3个亚型。
Ⅰa:血肿局限于丘脑。
Ⅰb:血肿局限于丘脑，破入脑室。
Ⅱa:血肿扩展至内囊。
Ⅱb:血肿扩展至内囊，破入脑室。
Ⅲa:血肿扩展至下丘脑或中脑。
Ⅲb:血肿扩展至下丘脑或中脑，破入脑室。
血肿小，尤其在10mL 以内，无明显症状，采用内科治疗。血肿≥15mL，症状进行性加重，应钻颅穿刺或开颅清除手术，破入脑室者可行脑室引流。血肿≥30mL，脑干无严重受压，则需开颅清除手术。但近年有文献认为，同样出血量，丘脑出血破入脑室反而预后比无破入脑室者好，可能因血液破入脑室可减轻对脑实质的压迫。
4.3 脑叶(皮质下)出血 依据血肿大小和脑室受压情况而定，出血量小于30mL，用内科疗法，31～50mL的，可采取钻颅穿刺，大于50mL，多数须行开颅清除术，尤其是脑室明显受压时，更为适宜。
4.4 小脑出血 因为病变靠近脑干，在出现恶化之前多无明显先兆，为防止突然发生脑疝，大多认为手术是唯一有效的治疗手段，除非临床症状轻，出血量＜10mL者可考虑暂时进行内科治疗。伴破入脑室而严重积血者，则需同时脑室引流。
4.5 脑干出血 大多采取内科疗法，有继发脑室积血者，可行脑室引流。随着技术水平提高，有不少手术治疗成功的例子，以血肿＞5mL为宜。
在脑出血的急性期，尤其是早期，在临床病理改变中，血肿起主导作用，决定预后的重要因素是血肿的部位、大小以及脑脊液循环受影响的程度，即血肿的类型起关键的作用。因此，分型是早期选择治疗方法的重要依据。
5 分期治疗
脑出血后，损害较快达高峰，其后经历稳定、减轻、逐渐恢复的过程。临床上有相应症状和体征的变动，这些是分期治疗的理论依据。因此，必须针对不同的临床病理阶段，采用相应的最佳疗法。但以调控血压、保持良好的内脏功能、改善脑营养代谢等保证颅内环境的稳定的内科治疗，仍是每个患者的重要基础治疗。
5.1 急性期 由于血肿的位置、大小及继发脑损害的差别，治疗的主要措施也有不同。血肿小且无明显颅内压增高，基本上是内科的基础治疗，有的可早期增加改善脑血循环的药物，较多采用有活血祛瘀的中药制剂。伴发脑水肿、颅内高压症的病人，则需积极而合理的脱水疗法。对血肿大、中线结构移位明显者，大多须及时手术。事实上，重症脑出血，治疗核心是血肿区，主要在于减轻缺血水肿的损害，尽可能恢复脑功能。依据血肿的部位、范围及继发性损害等，以及技术条件，而选择血肿穿刺引流、开颅清除术。有时为了抢救危重症患者，则应紧急手术。有认为在病理损害中起启动和关键作用的是血肿，其引起的缺血水肿体积又可数倍于血肿，故主张尽早手术，甚至在发病6小时内的早期手术，可极大限度减轻继发性损害，提高抢救成功率，降低致残率，因而获得较好的疗效。
5.2 恢复期 脑部病变基本稳定，脑水肿、颅内高压的临床征象消退，受损的脑功能恢复，此期除了原有的内科治疗外，重点应在改善脑血循环和促进营养代谢方面，前者应注意选用扩血管轻、影响血容量少、作用缓和的药物，开始用低剂量，逐渐增加至治疗量。另一重要的措施是康复治疗，尤其是偏瘫、失语症等神经功能缺损较重的患者，应尽早开始，且有步骤地进行，才能获得较好的效果，显著减少致残。
5.3 后遗症期 重症患者多遗留有肢体运动、语言等严重的神经功能缺损，主要是进行以功能锻炼为主的康复治疗，只要方法正确，持之以恒，大多可获得相当的改善。此外，必须注意针对病因及防止复发的治疗。
总之，脑出血的治疗，不能局限一个固定不变的模式，必须依据患者的临床具体情况来制定个体化的治疗方案，除了注意病理阶段的分期治疗，在早期按脑部病变情况进行分型，采取针对性强的疗法，才能不断提高疗效，降低病死率和致残率。
